Skuteczne leczenie cukrzycy typu 2 wymaga stosowania wielu leków w skojarzeniu w celu korekty zaburzeń patofizjologicznych
Leczenie powinno opierać się na odwróceniu znanych patogenetycznych nieprawidłowości, a nie tylko na zmniejszeniu stężenia HbA1c1.
Wytyczne europejskie i amerykańskie zalecają, aby u większości dorosłych chorych na cukrzycę typu 2 docelowa wartość HbA1c wynosiła < 7% oraz podkreślają konieczność przyspieszenia terapii, jeśli cel ten nie zostanie osiągnięty w ciągu 3 miesiecy2.
W cukrzycy typu 2 do patofizjologii choroby przyczynia się osiem podstawowych zaburzeń, określanych wspólnym mianem „złowieszczego oktetu”3. Patologie te dotyczą komórek alfa i beta trzustki, jelit, tkanki tłuszczowej, nerek, mięśni, mózgu i watroby3.
Zalecane początkowe leczenie cukrzycy typu 2 obejmuje zmianę stylu życia i monoterapię, zwykle metforminą3.
Jeśli nie osiągnięto docelowego poziomu HbA1c w ciągu ok. 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia początkowego, należy zintensyfikować leczenie poprzez dodanie drugiego leku3. U pacjentów z wysokim wyjściowym poziomem HbA1c można również rozważyć zastosowanie początkowej terapii skojarzonej3.
Kontrolę glikemii należy ponownie ocenić po ok. 3 miesiącach, a w przypadku nieosiągnięcia docelowej wartości HbA1c należy rozważyć zastosowanie terapii potrójnej3. Do skutecznego leczenia cukrzycy typu 2 może być konieczne zastosowanie kombinacji wielu leków w celu skorygowania wielu zaburzeń patofizjologicznych1.
W miarę postępu choroby i pogarszania się kontroli glikemii u niektórych pacjentów korzystne może być dołączenie trzeciego leku o uzupełniającym mechanizmie działania4.
Złowieszczy oktet przedstawia miejsce działania leków obniżających stężenie glukozy w zależności od zaburzeń patofizjologicznych w cukrzycy typu 23.
Metformina działa efektywnie w wątrobie, mięśniach i adipocytach, hamuje wątrobową produkcję glukozy i poprawia wrażliwość na insulinę3.
Inhibitory DPP-4 działają na trzustkę, przewód pokarmowy i mózg, zwiększając dostępność endogennych inkretyn, stymulując wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki i hamując uwalnianie glukagonu z komórek alfa3.
Inhibitory SGLT-2 działają na nerki, blokując wchłanianie zwrotne glukozy, promując wydalanie glukozy i zmniejszając hiperglikemie3.
HbA1c: Hemoglobina glikowana
HGP: Hemoglobina
Inhibitor DPP-4: Inhibitor dipeptydylopeptydazy 4
Inhibitor SGLT-2: Inhibitor kotransportera glukozowo-sodowego 2
REFERENCJE
1. DeFronzo RA, Eldor R, Abdul-Ghani M. Pathophysiologic approach to therapy in patients with newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care. 2013; 36(2): 127–138.
2. Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J et al (2018) Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2018; 61(12): 2461–2498.
3. Thrasher J. Pharmacologic Management of type 2 diabetes mellitus: available therapies. Am J Cardiol. 2017; 120[suppl]: 4–16.
4. Dagogo-Jack S, Liu J, Eldor R, et al. Efficacy and safety of the addition of ertugliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled with metformin and sitagliptin: The VERTIS SITA2 placebo-controlled randomized study. Diabetes Obes Metab. 2018; 20: 530-540.
PL-NON-00213
